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  近来，美国北卡罗来纳州立大学的最新研讨发现，一种常见消费脂肪的分化产品能与一种与银屑病瘙痒和炎症相关的受体结合。经过阻断该受体，研讨人员在小鼠模型中观察到银屑病瘙痒减轻。10月29日，这项宣布在《通讯生物学》期刊上的研讨展现了饮食对缓慢瘙痒诱因的潜在影响，并或许为银屑病和特应性皮炎的未来疗法铺平道路。

  亚油酸是一种天然存在的脂肪酸，存在于从坚果、种子到植物油的各类食物中。尽管人类需求少数摄入亚油酸，但过量摄入与缓慢心脏病和糖尿病等疾病有关。

  “咱们还知道，某些多不饱满脂肪衍生的分子与瘙痒有关，而亚油酸是皮肤和西方饮食中最丰厚的多不饱满脂肪。”论文通讯作者、北卡罗来纳州立大学教授Santosh Mishra说。“咱们想探究亚油酸与瘙痒之间的联络。”

  详细而言，研讨人员聚集于一种亚油酸衍生物——EKODE，该物质在银屑病皮损中被发现浓度很高，并已被证明可在小鼠中诱发瘙痒行为。

  在人类和啮齿动物中，背根神经节（DRG）内的初级感觉神经元表达特定的离子通道，包含TRPV1和TRPA1，这些通道介导痛苦、温度感觉和瘙痒。

  运用EKODE、小鼠DRG和培育的人类DRG神经元，研讨人员发现了将皮肤外周的EKODE经过一种称为BNP的神经肽衔接到脊髓的信号通路，BNP与瘙痒反响特异性相关。

  简而言之，他们发现EKODE与感觉神经元上一种称为GPR35的受体结兼并激活它，后者从而开释BNP并驱动瘙痒反响。

  研讨人员还确认了GPR35受体在啮齿动物和人类DRG神经元中“TRPV1”和“TRPA1”感觉神经元上的表达。

  接下来，研讨人员在银屑病小鼠模型中研讨了该通路怎么运作。他们比较了有和没有GPR35受体的小鼠对EKODE的瘙痒反响，发现GPR35敲除小鼠比有GPR35的小鼠炎症和瘙痒更少。

  他们对BNP敲除小鼠做了相同的试验，在银屑病模型中观察到相似的瘙痒和炎症减轻。

  最终，他们用一种GPR35阻断剂医治湿疹小鼠模型，发现该情况下的瘙痒反响也明显减轻。

  研讨人员期望这项作业能为人类和兽医范畴的银屑病和其他缓慢瘙痒疾病（如特应性皮炎）带来疗法。

  “这项作业显现了GPR35的重要性，由于该受体与两种彻底不同的疾病相关，一种本身免疫性疾病和一种过敏性疾病。”Mishra说。“但在两种疾病中，瘙痒通路都运用同一受体，这在某种程度上预示着GPR35是两种疾病的有远景的医治靶点。”

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